在《至關重要的糖酵解》一文中我們給大家介紹了糖酵解這個生物體中重要的代謝過程。今天我們繼續給大家講解與它有密切關系的另一個代謝過程-糖異生。
啥是糖異生？
簡單來講生物體內由簡單的非糖前體（乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等）轉變為糖（葡萄糖或糖原）的過程就是糖異生途徑，基本上是糖酵解的逆過程。但糖異生不是糖酵解的簡單逆轉。
雖然由丙酮酸開始的糖異生利用了糖酵解中的七步近似平衡反應的逆反應，但還必需利用另外四步酵解中不曾出現的酶促反應，繞過酵解過程中不可逆的三個反應。
糖酵解途徑中的大多數反應是可逆的，但由己糖激酶(或葡萄糖激酶)、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶這三個關鍵酶催化的反應是放能的不可逆反應，又稱能障。在糖異生中它們由另一些酶來催化繞過這三個能障，需要ATP供能,以保證合成途徑的進行。
這三步反應會這樣被繞過：
1、葡萄糖-6-磷酸酶催化6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖；
2、果糖1,6-二磷酸酶催化1,6-二磷酸果糖生成6-磷酸果糖；
3、此過程由兩個反應組成，個反應由丙酮酸羧化酶催化，輔酶是生物素，反應消耗1分子ATP。第二個反應由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化，反應消耗1分子GTP。
糖酵解與糖異生（圖片來源：網絡）
糖異生的過程
糖異生過程分兩階段：
1.各種糖異生前體(除甘油外)轉變成磷酸烯醇式丙酮酸；
2.磷酸烯醇式丙酮酸轉變為6-磷酸葡萄糖，再生成各種單糖或多糖。
從丙酮酸開始合成糖的過程雖然與糖酵解的逆反應類似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三個反應很難逆向進行。在糖異生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的兩個反應的逆過程分別由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反應的逆過程，則通過丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。
糖異生的調節
?饑餓時，體內脂肪及蛋白質分解加強，劇烈運動時肌肉糖酵解加強，均可提供較多的前體加速肝中的糖異生。肝細胞ATP或乙酰輔酶A（CoA）供應充分時，能加強丙酮酸羧化而成糖。腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素都能增加肝細胞中的糖異生；胰島素則抑制之。生理意義空腹或饑餓時主要靠糖異生維持正常血糖濃度，以滿足腦組織等對葡萄糖持續消耗的需要，也充分利用了體內過多的非糖物質如乳酸、戊糖氨基酸等。
糖異生的生理意義
糖異生保證了機體的血糖水平處于正常水平。在哺乳動物中，肝是糖異生的主要器官，正常情況下，腎的糖異生能力只有肝的1/10，長期饑餓時腎糖異生能力則可大為增強。
1. 糖異生作用的主要生理意義是保證在饑餓情況下，血糖濃度的相對恒定，這對保證某些主要依賴葡萄糖供能的組織的功能具有重要意義。
2. 糖異生作用與乳酸的作用密切關系：在激烈運動時，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者經血液運到肝臟可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接產生葡萄糖的肌糖原間接變成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的發生。
3. 協助氨基酸代謝：實驗證實進食蛋白質后，肝中糖原含量增加；禁食、晚期糖尿病或皮質醇過多時，由于組織蛋白質分解，血漿氨基酸增多，糖的異生作用增強，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代謝的主要途徑。
4. 促進腎小管泌氨的作用：長期禁食后腎臟的糖異生可以明顯增加，發生這一變化的原因可能是饑餓造成的代謝性酸中毒，體液pH降低可以促進腎小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，使成糖作用增加，當腎臟中α－酮戊二酸經草酰乙酸而加速成糖后，可因α－酮戊二酸的減少而促進谷氨酰胺脫氨成谷氨酸以及谷氨酸的脫氨，腎小管細胞將NH3分泌入管腔中，與原尿中H+結合，降低原尿H+的濃度，有利于排氫保鈉作用的進行，對于防止酸中毒有重要作用。
糖異生系列：
PMK1233 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）檢測試劑盒(微量法）
PMK1234 葡萄糖-6-磷酸酶（G6P)檢測試劑盒（NADH速率法/微量法）
PMK1235 果糖-1,6-二磷酸酶(FBP)/果糖-1,6-二磷酸酯酶檢測試劑盒（NADPH速率法/微量法）
糖酵解系列：
PMK1122 磷酸果糖激酶（PFK）/6-磷酸果糖激酶/果糖-6-磷酸激酶檢測試劑盒(微量法）
